Ένα γονίδιο παίζει ρόλο στον πρόωρο τοκετό

Κάθε χρόνο, 15 εκατομμύρια βρέφη σε όλον τον κόσμο γεννιούνται πρόωρα. Αν και τα περισσότερα τα καταφέρνουν ως παιδιά, μερικά υποφέρουν από νευροεκφυλιστικές διαταραχές, όπως εγκεφαλική παράλυση, μαθησιακές δυσκολίες, μειωμένη όραση και προβλήματα συμπεριφοράς. Ο πρόωρος τοκετός είναι η βασικότερη αιτία θανάτου για παιδιά κάτω των 5 ετών, σε παγκόσμιο επίπεδο και αποτελεί σοβαρό πρόβλημα της δημόσιας υγείας. Προς το παρόν όμως καμία θεραπεία που να αποτρέπει τον πρόωρο τοκετό δεν έχει βρεθεί και αυτό επειδή δεν έχουν εντοπιστεί επακριβώς τα αίτια. Πρόσφατα όμως, μία έρευνα στον Καναδά, ανακάλυψε ότι ένα γονίδιο, γνωστό ως Nodal, παίζει ρόλο στην έναρξη του πρόωρου τοκετού. 


Πότε αρχίζουν οι συσπάσεις

«Τώρα που ανακαλύψαμε ότι το Nodal εμπλέκεται στη ρύθμιση της έναρξης των συσπάσεων, θα μπορούσαμε να οδηγηθούμε σε νέες θεραπευτικές οδούς, για να αποτρέψουμε πρόωρους τοκετούς» ανέφερε ο Daniel Dufort, βοηθός καθηγητή στο τμήμα Μαιευτικής και Γυναικολογίας στο Πανεπιστήμιο McGill του Καναδά, επικεφαλής και μέλος του Προγράμματος Παιδικής Υγείας και Ανθρώπινης Ανάπτυξης στο Ινστιτούτο Ερευνών του Κέντρου Υγείας του Πανεπιστημίου McGill.

Οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν δεδομένα που συλλέχθησαν μεταξύ των ετών 1999 και 2004 από ένα δείγμα 613 γυναικών (424 από τις οποίες είχαν γεννήσει στο μήνα τους και 189 σε πρόωρο στάδιο) σε 4 νοσοκομεία της ευρύτερης περιοχής του Μόντρεαλ. Ανέλυσαν συσχετισμούς ανάμεσα σε γονιδιακές παραλλαγές του Nodal και δύο πιθανούς κινδύνους προωρότητας: βακτηριακή κολπίτιδα (κοινή κολπική λοίμωξη) και φλεγμονή του πλακούντα.
«Αρχίσαμε να συσχετίζουμε τα δεδομένα και ανακαλύψαμε ότι οι μητέρες που είχαν φλεγμονές στον πλακούντα ή βακτηριακή κολπίτιδα και οι οποίες παρουσίαζαν και παραλλαγές του γονιδίου Nodal, διέτρεχαν μεγαλύτερο κίνδυνο να γεννήσουν πρόωρα» επισημαίνει η Lisa Starr, μεταδιδακτορική συνεργάτιδα στο εργαστήριο του Dufort και συγγραφέας της έρευνας, η οποία εμφανίζεται στην Εφημερίδα της Περιγεννητικής.


Προφλεγμονώδες περιβάλλον

Ο Dufort και οι συνάδελφοί του μελέτησαν τη λειτουργία του Nodal σε ποντίκια και ανακάλυψαν για πρώτη φορά ότι όταν η έκφραση του γονιδίου καταστελλόταν, ο τοκετός συνέβαινε 2 μέρες πριν από την αναμενόμενη ημερομηνία.

«Κατά τη διάρκεια της κύησης, το ανοσοποιητικό σύστημα διατηρείται σε αντιφλεγμονώδη κατάσταση, αλλά λίγο πριν αρχίσουν οι συσπάσεις, υπάρχει μια αλλαγή που συμβαίνει και το περιβάλλον διαμορφώνεται από αντι- σε προ- φλεγμονώδες» λέει ο Dufort. «Ανακαλύψαμε ότι το γονίδιο Nodal διατηρεί το περιβάλλον της μήτρας σε αντιφλεγμονώδη κατάσταση εμποδίζοντας τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος να εκκρίνουν φλεγμονώδεις παράγοντες» εξηγεί. «Έτσι, αν το γονίδιο Nodal έχει μεταλλαχτεί ή διαγραφεί, το περιβάλλον αλλάζει όταν δεν πρέπει να αλλάξει. Γίνεται προ-φλεγμονώδες πολύ νωρίς, κάτι που προκαλεί πρόωρες συσπάσεις».

Οι ερευνητές πρέπει να κάνουν βαθύτερη έρευνα, για να εντοπίσουν τους γενετικούς μηχανισμούς που σχετίζονται με το γονίδιο Nodal και οι οποίοι επηρεάζουν τον πρόωρο τοκετό. «Επεκτείνουμε τα ευρήματά μας σε μεγαλύτερα δείγματα ασθενών στην ευρύτερη περιοχή του Κεμπέκ και του Οντάριο» είπε ο Dufort κι εμείς αναμένουμε να φτάσουμε γρήγορα ένα βήμα πιο κοντά στα αίτια της προωρότητας. 

Πηγή: Futurity 
Απόδοση: Κωνσταντίνα Χατζάκη

 

Advertisements

Σχολιάστε

Εισάγετε τα παρακάτω στοιχεία ή επιλέξτε ένα εικονίδιο για να συνδεθείτε:

Λογότυπο WordPress.com

Σχολιάζετε χρησιμοποιώντας τον λογαριασμό WordPress.com. Αποσύνδεση /  Αλλαγή )

Φωτογραφία Google+

Σχολιάζετε χρησιμοποιώντας τον λογαριασμό Google+. Αποσύνδεση /  Αλλαγή )

Φωτογραφία Twitter

Σχολιάζετε χρησιμοποιώντας τον λογαριασμό Twitter. Αποσύνδεση /  Αλλαγή )

Φωτογραφία Facebook

Σχολιάζετε χρησιμοποιώντας τον λογαριασμό Facebook. Αποσύνδεση /  Αλλαγή )

Σύνδεση με %s